Sans lui, on ne vaudrait pas tripette en matière de réflexion, de planification, d’anticipation ou d’imagination. Lui, c’est le néocortex, cette mince couche de matière grise toute plissée qui recouvre nos deux hémisphères cérébraux, siège des fonctions cognitives supérieures de l’être humain. Une équipe du Max Planck Institute of Molecular cell biology and genetics (Allemagne) affirme avoir réussi à isoler un des gènes responsables de cette structure caractéristique et à remonter à l’origine de son apparition.

56 gènes jouant un rôle dans le développement du cerveau humain

Notre néocortex est à peine 15 % plus épais que celui du macaque… mais dix fois plus étendu. De ce fait, pour tenir dans notre petite boîte crânienne non extensible, il se plisse encore et encore, formant sillons et circonvolutions, si caractéristiques de notre encéphale. “L’expansion du néocortex est typique de l’évolution des primates et surtout des humains, explique Wieland Huttner, directeur du groupe de recherche. Pour parvenir à une telle croissance cérébrale, notre génome (ensemble du matériel génétique de l’organisme, ndlr) a dû se transformer durant l’évolution”.

Pour fabriquer un gros cortex humain, il faut donc qu’à un moment donné du développement cérébral, un nombre très élevé de neurones soit produit. Dans l’embryon, les neurones se forment à partir de plusieurs populations de cellules souches cérébrales appelées “progéniteurs”. Ce sont elles qui ont retenu l’attention des chercheurs. Ils ont tout d’abord isolé les différentes populations existantes puis ont identifié précisément quels gènes étaient actifs pour chaque type cellulaire. Enfin, ils ont comparé ces gènes actifs dans l’embryon humain à ceux actifs chez le fœtus de souris.

Sachant que si le cerveau humain est gros et plissé, celui de la souris est petit et lisse. Au final, l’équipe a identifié 56 gènes jouant un rôle dans le développement cérébral et présents chez les humains uniquement. Parmi eux et le gène ARHGAP11B s’est montré particulièrement actif chez certains progéniteurs dits “basaux” fondamentaux dans le processus d’expansion du cortex.

Des informations clés sur l’évolution de l’Homme

Pour aller plus loin, les chercheurs se sont concentrés sur la fonction de ce gène spécial. Ils ont fait l’hypothèse que s’il était responsable d’un plus gros pool de cellules souches chez l’humain et ainsi d’un cortex plus étendu (et plissé), alors ce gène spécifique à l’humain devrait déclencher un développement similaire dans le cerveau d’une souris.

Ni une ni deux, ils ont introduit le gène ARHGAP11B humain chez l’embryon de souris et, en effet, ils ont pu apprécier le résultat cinq jours plus tard : sous l’influence du gène spécifique à l’humain, la souris s’est mise à produire plus de cellules souches cérébrales. Mieux, dans la moitié des cas, des plissures du néocortex sont apparues ! “Nous n’avons pas testé les fonctions cognitives de ces (super)souris, affirme Wieland Huttner car jusque-là nous n’avons observé que les embryons de souris. Pour tester ces fonctions nous aurions besoin d’une lignée de souris transgéniques, que nous n’avons pas encore”.

En revanche, cela apporte des informations clés sur l’évolution de notre espèce. En effet, des données collectées par d’autres chercheurs du Max Planck  Institute for Evolutionary Anthropology montrent que le ARHGAP11B était présent également dans le génome de l’homme de Neandertal et du Denisovien (hominidé identifié en 2010, qui aurait vécu en même temps que l’homme de Néandertal et Homo sapiens), mais pas chez le chimpanzé qui a un cerveau trois fois plus petit que le nôtre et avec qui nous partageons pourtant 99% de notre génome. “ARHGAP11B est donc apparu après la séparation de la lignée humaine et de la lignée chimpanzée, mais avant la séparation entre Néandertal et l’homme moderne, conclut Wieland Huttner. En d’autres termes, ARHGAP11B aurait bien contribué à l’expansion du néocortex qui est notre marque de fabrique.”

Sciences et Avenir